Suena Familiar

La semiología neurológica de los problemas neonatales es una empresa casi siempre sutil y poco precisa: la mayor parte de la valoración neurológica neonatal clásica se basa en transferencias de la exploración neurológica del adulto fundamentada en la reflexología, basada en las ideas de Sherrington de función del sistema nervioso central, restringida casi en su totalidad a la actividad refleja provocada. Por lo general, tal práctica no permite excesivas precisiones respecto a la función del sistema nervioso como un todo, ya que muchos niños con daño cerebral establecido y una vez superado el estado agudo del proceso, pueden presentan reacciones reflejas globales groseramente normales que no nos clarifican cual va a ser el resultado de las lesiones padecidas.

Estudio de la motilidad global del recién nacido y del lactante.
Es de conocimiento general que el feto se mueve en el interior del útero, pero las peculiaridades de esta motilidad no han podido conocerse con precisión hasta el advenimiento de la Ecografía a tiempo real. Gracias a esta técnica, se pudo observar que aparece una motilidad fetal estructurada en el feto desde las 7 ½ a 8 semanas postmenstruales y que la secuencia de estos movimientos permanece constante independientemente de encontrarse en la cavidad intrauterina ó de haber nacido, estando regulada por el momento evolutivo en que se encuentra el sistema nervioso. Pudo comprobarse que desde la semana 10, un brazo y una pierna del mismo lado se mueven de forma simultánea, contradiciendo la idea de que la actividad motriz madura en secuencia cefalocaudal.

Esta motilidad, a partir de la semana 36, cambia de características y toma un patrón peculiar, descrito como ‘movimientos serpenteantes’ (writhing movements), que se continúa hasta aproximadamente la 48 semana postmenstrual (2 meses de edad). A partir de entonces, cambia su morfología y se establece una motricidad peculiar de tipo casi continuo que se caracteriza por la limitación de la excursión de los movimientos y por la presencia de los mismos mientras el niño está en vigilia pero distraído, desapareciendo con la atención sostenida, el llanto y la intranquilidad.

 Esta motilidad se ha llamado ‘movimientos hiperactivos’ (fidgeting movements) y se mantiene hasta la edad de 4-5 meses, momento en el cual desaparece a medida que la motilidad voluntaria es predominante.
El cambio en la morfología de estos movimientos generales se han puesto de manifiesto en relación a disfunciones del Sistema Nervioso que permiten reconocer una alteración del mismo en niños de corta edad, especialmente interesante para reconocer en el prematuro sujeto a vigilancia en una unidad de cuidados intensivos neonatales. Esta motilidad puede tomar varios patrones que se conocen por sus características y de los cuales se pueden listar los referidos a continuación:
 Repertorio pobre (características monomorfas con escasas variaciones)
 Motilidad caótica
Motilidad acalambrada – sincrónica (cramped synchronized)
 Ausencia ó asimetría de los movimientos fidgeting
Pero no solo se altera si el sistema nervioso está alterado: en situaciones tales como la ceguera congénita, los movimientos fidgeting se mantienen mas tiempo de lo usual y tienen una mayor amplitud y son mas entrecortados que el los movimientos de los niños con visión normal.
Así mismo la relación entre la ausencia de movimientos fidgeting y el desarrollo de una parálisis cerebral parece ser incluso mayor que las sugeridas por la imagen por ultrasonidos ó la exploración neurológica clásica.

Movimientos generales anormales se han puesto de manifiesto en entidades patológicas heterogéneas como en hijos de madres diabéticas, pesos bajos para la edad de gestación y en las malformaciones cerebrales. Incluso, de forma retrospectiva, se ha observado su ausencia en niñas que posteriormente presentaron un síndrome de Rett.
Su significación como arma diagnóstica ha sido tomado con cierta cautela por algunos autores debido a lo subjetivo de su valoración, pero se ha visto que, asesorando a observadores con cursos de entrenamiento de unos cinco días, se logra una replicabilidad entre diversos individuos muy elevada, especialmente cuando la valoración se hace sobre un registro videográfico para poder observar una y otra vez los diversos aspectos de la actividad motriz.
Esta valoración es de gran interés en caso de que se deba valorar un niño sin tocarlo, como es el caso de las unidades de cuidados intensivos, donde la manipulación directa debe estar limitada o es indeseable. También a nivel del lactante, la constatación de movimientos fidgeting normales nos asegurará de la integridad del sistema nervioso central.
Aunque no se pretende que sustituya medios diagnósticos más precisos, como la Resonancia Magnética, puede ser un complemento útil de la evolución del niño en las primeras semanas y meses de vida, complementado con la ecografía a tiempo real.

VALORACIÓN DE LA MOTILIDAD PAROXÍSTICA EN EL NEONATO
Constatar la presencia de convulsiones en el neonato es siempre un dato peyorativo que ensombrece el pronóstico en estas edades de la vida. El problema con todo no reside exclusivamente en las convulsiones, sino en las causas desencadenantes de las mismas.
Es muy frecuente que un niño afecto de una agresión perinatal presente convulsiones. Esta agresión se expresa de forma groseramente monomorfa sea cual sea su origen, con una evolución que de forma estereotipada de letargia a hiperexcitabilidad y a estupor a lo largo de los tres primeros días de vida. Fácilmente reconocible en un niño nacido a término, su valoración en el prematuro es mas problemática, especialmente en los niños de bajo peso, bien por falta de síntomas o por atribuirse las peculiaridades semiológicas a la inmadurez de su sistema nervioso.
Su denominación genérica como ‘encefalopatía neonatal’ es sinónima de ‘encefalopatía hipóxico isquémica’ o de ‘asfixia neonatal’. De los afectados por este proceso, entre el 10 y el 20% fallecen en el período neonatal y el 25% presenta déficit neurológico mayor permanente. Su origen puede ser prenatal (hipotensión materna, tratamiento de la infertilidad, problemas tiroideos), anteparto (disrupción placentaria, prolapso de cordón, fórceps, extracción de nalgas, fiebre materna) e incluso postparto (severa dificultad respiratoria, sepsis y shock, hipoglucemia severa).

La severidad depende del momento en que la agresión tuvo lugar y de la duración de la misma, evolucionando los síntomas en unos pocos días y siendo orientativa del origen y el pronóstico la patocronia de las anomalías neurológicas, siendo la mas frecuente de todas ellas las convulsiones.
Durante las primeras horas, a la disminución del nivel de conciencia se asocia una hipotonía muscular con motilidad disminuida y la aparición de convulsiones, confirmando todo ello que se trata de una agresión cortical. Posteriormente, durante las primera semanas alerta es esperable una mejoría del nivel de conciencia, pero la patología subyacente podría detectarse por las anomalías de los movimientos generales descritos en el apartado anterior, especialmente por la falta de aparición de la motilidad fidgeting.
Dentro de la etiología de las convulsiones neonatales, son frecuentes los accidentes cerebrovasculares y así, no son excepcionales los infartos en el período neonatal inmediato y las crisis convulsivas su primera manifestación .
Las convulsiones en el neonato pueden tener diversas manifestaciones semiológicas. Son frecuentes las crisis sutiles (desviación tónica de los ojos, ojos abiertos y fijos, parpadeos, chupeteo, pedaleo ó apneas recurrentes). La presencia de crisis focales clónicas son sugerentes de infarto cerebral. La patocronia de las convulsiones puede resultar orientativa respecto a su origen.